Quá trình lão hóa của con người là một chuỗi tự nhiên và phức tạp, chịu ảnh hưởng đa dạng từ yếu tố nội, ngoại sinh. Điều này dẫn đến thay đổi về hình dạng và chức năng cơ thể, tổn thương tế bào, giảm khả năng chống stress, và tăng nguy cơ mắc bệnh - một trải nghiệm không thể tránh khỏi trong quá trình phát triển cuộc sống.
KHÁI NIỆM VỀ HOẠT CHẤT NMN
NMN, phân tử tự nhiên phát hiện đầu tiên vào năm 1963 bởi nhà khoa học Arthur Kornberg, tồn tại trong tế bào của mọi sinh vật. Nghiên cứu từ đầu những năm 2000 cho thấy giảm mức độ NMN theo tuổi tác, liên quan đến các dấu hiệu lão hóa. Năm 2007, khám phá NMN là tiền chất của NAD+, coenzym quan trọng cho nhiều quá trình sinh học, từ ATP đến sửa chữa DNA và bảo vệ thần kinh.
Tóm lại, NMN là nucleotide sinh học từ phản ứng giữa nhóm phosphat và nucleoside với ribose và nicotinamide. Là chất chuyển hóa tự nhiên của niacin (vitamin B3), NMN là chất trung gian trong tổng hợp NAD+. Bổ sung NMN giúp tăng cường chống oxy hóa, tối ưu hóa chức năng tế bào, hỗ trợ tái tạo và tăng cường năng lượng, chậm quá trình lão hóa hiệu quả.
CƠ CHẾ CHỐNG LÃO HOÁ CỦA NMN
Lão hóa là một quá trình tự nhiên được xác nhận qua sự giảm sản xuất năng lượng bên trong ty thể tại các cơ quan như não, mô mỡ, da, gan, cơ xương, tuyến tụy… do sự suy giảm NAD. Nồng độ NAD trong cơ thể giảm do hệ quả của việc tăng tiêu thụ enzyme NAD + khi lão hóa.
Các enzyme tiêu thụ NAD+ này bao gồm NADase (CD38/CD157), poly (ADP-ribose) polymerase (PARP), sirtuins. Sirtuins tiêu thụ NAD để thực hiện nhiều chức năng khác nhau của quá trình khử acetyl. Hoạt tính sinh học của sirtuins liên quan chặt chẽ đến việc điều chỉnh tuổi thọ, lão hóa và những thay đổi sinh lý.
Trong khi đó, CD38 sử dụng NAD để tạo ra ADP-ribose và nicotinamide tuần hoàn. Ngoài ra, PARP sử dụng NAD để tạo thành các polyme ADP-ribose phân nhánh hỗ trợ sửa chữa DNA. Mức NAD cạn kiệt này có thể được bù đắp bằng cách đưa NMN ngoại sinh vào cơ thể vì NMN là hợp chất trung gian của quá trình sinh tổng hợp NAD.
Ngoài ra, nồng độ NAD trong cơ thể có thể tăng lên được cho là có liên quan đến giảm năng lượng tiêu thụ như hạn chế dung nạp calo, nhịn ăn, giảm lượng glucose hấp thu và tập thể dục. Tuy nhiên, nồng độ NAD sẽ giảm do ăn nhiều chất béo và lão hóa
Vì vậy có thể thấy cơ chế chống lão hóa của NMN là sự thật.
Xem thêm các bài viết về nmn để hiểu thêm nmn có tác dụng gì, nmn là gì và liệu trình uống nmn ra sao tại Ribeto nhé!
TÀI LIỆU THAM KHẢO
W. Hong, F. Mo, Z. Zhang, et al. (2020), “Nicotinamide mononucleotide: A promising molecule for therapy of diverse diseases by targeting NAD+ metabolism”, Frontiers in Cell and Developmental Biology, 8, p.522193, DOI: 10.3389/fcell.2020.00246.
L. Rajman, K. Chwalek, D.A. Sinclair (2018), “Therapeutic potential of NAD-Boosting molecules: the in vivo evidence”, Cell Metab., 27, pp.529-547, DOI: 10.1016/j.cmet.2018.02.011.
A. Harden, W. Young (1906), The alcoholic ferment of yeast-juice, Part II. The conferment of yeast-juice. Proc. R. Soc. Lond. Ser. B 78, pp.369-375, DOI: 10.1098/rspb.1906.0070.
O. Warburg, W. Christian (1936), “Pyridine, the hydrogen transferring element of fermentation enzymes. (Pyridine-nucleotide.)”, Biochemische Zeitschrift, 287, pp.291-328.
H. Nadeeshani, J. Li, T. Ying, et al. (2022), “Nicotinamide mononucleotide (NMN) as an anti-aging health product - Promises and safety concerns”, Journal of Advanced Research, 37, pp.267-278, DOI: 10.1016/j.jare.2021.08.003.
K.F. Mills, S. Yoshida, L.R. Stein, et al. (2016), “Long-term administration of nicotinamide mononucleotide mitigates age-associated physiological decline in mice”, Cell Metabolism, 24(6), pp.795-806, DOI: 10.1016/j.cmet.2016.09.013.
Junichiro Irie (2020), “Effect of oral administration of nicotinamide mononucleotide on clinical parameters and nicotinamide metabolite levels in healthy Japanese men”, Endocr. J., 67, pp.153-160, DOI: 10.1507/endocrj.EJ19-0313.
K. Tsubota (2017), “Anti-aging approach for ocular disorders: from dry eye to retinitis pigmentosa and myopia”, Nippon Ganka Gakkai Zasshi, 121(3), pp.232-248
X. Zhou, H. Du, L. Ni, et al. (2021), “Nicotinamide mononucleotide combined with lactobacillus fermentum TKSN041 reduces the photoaging damage in murine skin by activating AMPK signaling pathway”, Frontiers in Pharmacology, 12, p.643089, DOI: 10.3389/fphar.2021.643089.